O cianeto está presente em diversos alimentos, como mandioca, semente de maçã; assim como na fumaça de incêndios. Relativamente poucos ou nenhum sintoma ocorrem após o consumo de pequenas quantidades de cianeto (HENDRY-HOFER et al., 2018).
Em exposições a baixas doses, são frequentes os seguintes sintomas: dor de cabeça, dispneia, tontura, confusão leve, cólicas abdominais, náuseas e vômitos. Exposições a grandes doses podem levar à síncope, hipotensão, arritmias, colapso cardiovascular, dispneia, depressão respiratória, apneia, coma e convulsões (HENDRY-HOFER et al., 2018; BLANC, 2014).
Cianetos são uma família de compostos que contêm o ânion cianeto altamente reativo. Os compostos de cianeto comumente encontrados no ambiente são o cianeto de hidrogênio e dois de seus sais, cianeto de sódio e cianeto de potássio. O cianeto de hidrogênio (HCN) é um líquido ou gás incolor ou azul pálido com odor de amêndoa amarga, enquanto o cianeto de sódio (NaCN) e o cianeto de potássio (KCN) são sólidos solúveis em água.
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Independente da sua origem (cianeto de sódio ou potássio, ácido cianídrico), o ânion cianeto é o principal agente tóxico, sendo extremamente tóxico para os organismos, pois se liga aos grupos metálicos de uma série de enzimas, inibindo sua atividade. A consequência direta mais importante é o bloqueio da cadeia respiratória e a inibição do metabolismo do oxigênio. Os efeitos da exposição aguda ao composto são observados sobretudo no sistema nervoso central e cardiovascular. Os sinais e sintomas mais comuns são dor de cabeça, vertigem, diminuição da coordenação motora, arritmia, bradicardia, torpor, coma e morte. Os efeitos da exposição crônica são dor de cabeça, dificuldade para falar, distúrbios gastrintestinais, fraqueza muscular, confusão, perda da acuidade visual e aumento da tireoide (CETESB, 2020).
O consumo de grandes doses pode gerar lesões irreversíveis, como sequelas neurológicas crônicas por lesão anóxica e morte em poucos minutos, após o início dos sintomas (HENDRY-HOFER et al., 2018; BLANC, 2014).
Os sintomas da intoxicação começam com concentrações de cianeto no sangue de, aproximadamente, 40µmol/L.
A estimativa é que uma concentração média de 546 ppm de ácido cianídrico após 10 minutos de exposição, é fatal para humanos.
Quando não há o relato da exposição, o diagnóstico é dado a partir de sinais e sintomas rapidamente progressivos (BLANC, 2014)
O lactato sanguíneo elevado e os níveis elevados de oxigênio venoso são comumente observados no envenenamento por cianeto. Porém, a hiperlactatemia não é específica para o envenenamento por cianeto, sendo que outros quadros também podem apresentá-la, como sepse, infarto do miocárdio, isquemia, overdose de drogas e insuficiência hepática (HENDRY-HOFER et al., 2018), assim como outras não listadas.
A concentração plasmática de lactato maior que 90 mg/dL ou 10 mmol/L correlaciona-se com envenenamento por HCN. Uma pequena série de casos de intoxicação não inalatória demonstrou que a dosagem sérica de lactato acima de 8 mmol/L apresenta uma sensibilidade de 94%, especificidade de 74% e valor preditivo positivo e negativo de 98% para a predição de níveis séricos de HCN > 1 mg/L. Também se observa uma diferença arteriovenosa reduzida de O2, em geral menor que 10 mmHg, o que explica a ausência de cianose.
Segundo Hendry-Hofer et al. (2018) que realizaram um profundo estudo sobre as consequências do consumo de cianeto, valores laboratoriais anormais adicionais consistentes com envenenamento por cianeto, também incluem um gap aniônico elevado e níveis diminuídos de oxigênio arterial. Embora esses valores anormais tampouco sejam específicos para o envenenamento por cianeto, eles podem ajudar no diagnóstico adequado.
Métodos quantitativos para identificar cianeto no sangue, urina e conteúdo gástrico estão disponíveis (HENDRY-HOFER et al., 2018). As concentrações no sangue podem ser obtidas para confirmação do diagnóstico, mas os resultados não costumam sair a tempo para serem clinicamente úteis.
O diagnóstico é comumente feito em caos altamente suspeitos, como em vítimas de incêndios, em ingestões relatadas, exposição laboral, ou em pacientes tratados recentemente com nitroprussiato de sódio.
Caso seja diagnosticada a intoxicação por cianeto, a neutralização do cianeto pode ser feita através de diferentes formas, em especial com o uso dos seguintes antídotos:
- Desintoxicação do cianeto via rhodanesa, uma enzima encontrada principalmente no fígado e no músculo. A rhodanesa permite a conversão do cianeto em uma molécula solúvel em água a ser excretada na urina.
- Desintoxicação do cianeto via hidroxocobalamina, precursor da vitamina B12, que se combina com o cianeto para formar cianocobalamina, que é excretada na urina.
Também devem ser aplicadas medidas iniciais de suporte, como estabilizar as vias aéreas, a respiração e a circulação do indivíduo intoxicado. A descontaminação gastrintestinal deve ser realizada com celeridade em casos de ingestão oral.
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BLANC P. D. Cianeto. In: OLSON K. R. Manual de toxicologia clínica. 6a ed. Porto Alegre: AMGH, 2014.
CETESB. Divisão de Toxicologia Humana e Saúde Ambiental. Cianetos. 2020. Disponível em: https://cetesb.sp.gov.br/laboratorios/wp-content/uploads/sites/24/2019/06/Cianetos.pdf
HENDRY-HOFER T. B.; WITEOF A. E.; MAHON S. B.; BRENNER M.; BOSS G. R.; BEBARTA V. S. Uma revisão sobre cianeto ingerido: riscos, apresentação clínica, diagnósticos e desafios do tratamento. J Med Toxicol. Abril de 2019; 15 (2): 128-133.